中医学应对疫病的历史回顾与思考

概要回顾中医学关于外感热病诊治规律的相关记载,总结其对外感热病中具有传染性特点的疫病病因、病机、传变及治疗的认识;结合新型冠状病毒肺炎的发病时间及主要临床表现,提出其属中医学“瘟疫”范畴,病位在肺,病因为感受“冬温之毒”,从口鼻而入,侵袭肺络;结合各地诊疗方案提出的证候特点及用药规律研究,指出疫毒袭肺、邪热壅肺、毒热闭肺为其核心病机;分析中药连花清瘟理论组方特点及相关临床与实验研究结果,佐证其在应对新型冠状病毒肺炎疫情中的临床价值。     

中药津力达颗粒通过提高棕色脂肪活性改善高脂饮食喂养小鼠的代谢紊乱

目的激活棕色脂肪组织(BAT)产热有助于能量消耗,这对于肥胖和2型糖尿病(T2DM)的治疗具有重要的意义。本研究旨在系统探讨中药津力达(JLD)颗粒能否改善高脂饮食喂养C57BL/6J小鼠代谢紊乱状态及增加小鼠BAT活性。方法将5～6周龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠适应性喂养1周后,根据体重将小鼠随机分为2组(n=15),即高脂饲料对照组(HFD)和高脂饲料加津力达组(HFD+JLD)。HFD+JLD组小鼠在给予高脂饲料的同时每天给予津力达(3.8 g·kg~(-1))灌胃。HFD组小鼠给予同等剂量的0.5%羧甲纤维素钠溶液(CMC)。各组小鼠均每日灌胃1次,连续灌胃15周。检测体质量、血生化指标、组织形态学改变、葡萄糖耐量试验(IPGTT)及胰岛素耐量试验(ITT)等以明确JLD对代谢紊乱的干预作用。通过冷冻试验、实时PCR(q RT-PCR)、免疫组化及蛋白质印迹等方法来评估JLD对BAT功能的干预作用。结果体质量、体脂含量及进食量的数据结果表明,与HFD组相比,JLD能够明显抑制高脂饮食诱导的小鼠体质量增加(P<0.01),减轻体脂含量(P<0.05,P<0.01),而对进食量无明显影响。白色脂肪组织HE染色结果表明,与HFD组相比,JLD可以明显减小白色脂肪细胞的体积。血生化结果显示,与HFD组相比,JLD可以明显降低血清TG、LDL-C及NEFA的含量(P<0.05,P<0.01)。IPGTT实验及GTT-AUC的结果显示,与HFD组相比,JLD能够明显降低小鼠的血糖值及AUC(P<0.05,P<0.01)。ITT实验和ITT-AUC结果显示,与HFD组相比,JLD可以明显降低小鼠的血糖值及AUC值(P<0.01)。肝脏组织切片HE染色和油红O染色结果显示,与HFD组相比,JLD能够明显抑制高脂饮食诱导小鼠的肝脂质积累。q RT-PCR结果显示,与HFD组相比,JLD可以明显降低肝组织的炎症因子TNF-α,IL-6,MCAD及MCP1的mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。冷冻实验结果显示,与HFD组相比,JLD能明显提高小鼠在寒冷刺激下的肛温(P<0.01)。棕色脂肪组织HE染色结果表明,与HFD组相比,JLD能够明显减轻棕色脂肪脂质蓄积;棕色脂肪组织免疫组化结果显示,与HFD组相比,JLD能明显增加UCP1的表达。q RT-PCR结果显示,与HFD组相比,JLD能够明显增加棕色脂肪特异性产热相关基因UCP1、PRDM16、Dio2和ELOVL3及脂肪酸氧化功能相关基因CPT1β和PPARα的表达(P<0.05,P<0.01)。q RT-PCR结果显示,与HFD组相比,JLD能够明显增加棕色脂肪组织中的线粒体含量(P<0.05)。Western印迹结果显示,与HFD组相比,JLD可明显增加棕色脂肪组织中UCP1,PGC-1ɑ及OXPHOS蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论 JLD预防和改善高脂饮食诱导的C57BL/6J小鼠多种糖脂代谢紊乱可能是通过激活棕色脂肪组织的功能、增加产热和能量消耗而实现的。     

从脉络学说探讨高同型半胱氨酸血症的病机特点及通心络的干预作用

<正>据《中国心血管病报告2014》公布数据显示,我国心血管病现患人数至少2.9亿,心肌梗死至少250万人,脑卒中至少700万人。同型半胱氨酸(Hcy)水平升高与心脑血管疾病、糖尿病、慢性肾病等疾病密切相关,中医并无高Hcy血症(HHcy)病名,根据其症候中医多归于"心痛"、"胸痹"、"真心痛"、"厥证"、"眩晕"、"中风"等范畴~([1])。中医中药对HHcy的防治已经取得了较好疗效,但对于HHcy发病机制及中医药干预机制     

胰岛素抵抗的发病机制研究进展

胰岛素抵抗是一种由遗传和环境因素引起的胰岛素促进葡萄糖摄取和利用率下降,机体对胰岛素生理作用反应性、敏感性降低的一种病理状态,主要作用于肝脏、脂肪、肌肉组织,由此引起的糖、脂代谢紊乱可导致糖尿病、冠心病、肥胖症、代谢综合征等多种代谢紊乱性疾病。近年来,相关研究表明脂肪细胞因子、炎症反应、NF-κB非依赖机制、线粒体功能障碍、内质网应激等与胰岛素抵抗密切相关。     

儒、释、道、医养生思想撷要（下）

儒家、释家、道家、医家四大流派的养生思想对于养生保健事业具有重要参考价值。道家养生思想的核心在于"修心为主、修身为辅",崇尚自然,强调天道自然无为、人道顺应天道,提倡道法自然、清静无为、致虚守静的养生思想,同时提倡啬精、爱气、存神的养生之道,以达到炼精化气、炼气化神、精气神全的目的。经过长期发展,医家也形成了一套较为完整的理论和系统的养生方法,整体观念强调人与自然、社会具有统一性,人体是一个有机的整体,提倡顺应自然、调适四时、流通气血、疏畅络脉、养精益气、积正御邪、形与神俱、动形静神的养生思想。依据四大流派的养生思想总结提出通络、养精、动形、静神的现代养生指导思想,为中医药健康养生服务提供理论指导。     

基于免疫-炎症-衰老探讨八子补肾胶囊对自然衰老小鼠老化过程的延缓作用

目的：探讨八子补肾胶囊延缓自然衰老小鼠老化过程的功效作用及作用机制。方法：以13月龄自然衰老小鼠为实验研究对象,将其按体质量随机分为4组,即自然衰老组,八子补肾低、高剂量组（1、2 g·kg-1）,雷帕霉素组（0.002 g·kg-1）。通过行为学实验检测小鼠的衰弱表征并测定其虚弱指数;流式细胞术检测小鼠脾脏T和B淋巴细胞、效应性T细胞（TE）、记忆性T细胞（TM）、幼稚性T细胞（TN）、辅助性T细胞（Th）、细胞毒性T细胞（Tc）、Th1细胞、Th2细胞和调节性T细胞（Treg）比例;细胞增殖与活性检测（CCK-8）试剂盒检测小鼠淋巴细胞的增殖能力;苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠脾脏组织病理学变化;免疫组化法（IHC）检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2A(p16)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)的表达情况;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测衰老相关蛋白p16和p21的mRNA表达情况;Luminex检测小鼠外周血血清炎症因子：肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-1β、IL-2、IL-4、IL-10、IL-...     

从“五脏特性”探析冠心病的病因病机及治疗

<正>冠心病是由冠状动脉循环改变引起冠脉血流和心肌需求间的不平衡而导致的心肌损害,又称缺血性心脏病。胸闷、胸痛、气短、心悸等为主要临床表现,属于中医"胸痹"、"猝心痛"、"真心痛"等病的范畴[1],其发病部位主要在心。冠心病心绞痛症状的描述最早大约出现在公元前16世纪至11世纪,殷墟出土的甲骨文中记载了多种病名,公元前11世纪左右成书的《山海经》中便有"心痛"一词的记载。长沙马王堆汉墓出     

射血分数保留型心力衰竭发病机制及治疗进展

射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）约占心力衰竭患者的50%,其高发病率和高死亡率成为目前最具挑战性的临床综合征之一。HFpEF是一种复杂的临床综合征,其生理病理机制复杂,尚无明确定论。大规模临床调查显示以射血分数降低型心力衰竭（HFrEF）常规治疗手段均不能确定降低HFpEF患者发病率和死亡率。现对HFpEF流行病学、病因、诊断、病生理机制及治疗方案进行了简要回顾与总结,以期为该病基础及临床研究提供研究思路。     

缺氧对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与动脉粥样硬化的影响

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是一种常见的以睡眠时上气道反复塌陷为特征的慢性睡眠呼吸疾病,与高脂血症、动脉粥样硬化和心血管风险相关。近年来,已有研究证实OSAS是动脉粥样硬化（AS）形成的独立危险因素,会加速AS的发生和发展。目前有理论提出动脉粥样硬化发生的关键因素之一是动脉壁氧供需不平衡,而OSAS的典型特征是慢性间歇性缺氧（CIH）,所以推测CIH可能是OSAS加速AS形成的中间机制,然而其具体机制尚未完全明确,因此现就其可能的机制进行综述,以期为临床治疗和研究提供启示。     

津力达颗粒对糖尿病前期大鼠内脏脂肪蓄积的影响

目的 研究津力达颗粒对糖尿病前期大鼠内脏脂肪蓄积及其引起的炎症反应的影响。方法 将SD大鼠随机分为正常组、模型组、津力达低剂量组（1.5 g·kg^-1）、津力达高剂量组（3.0 g·kg^-1）和阿托伐他汀组（10 mg·kg^-1）。采用高糖高脂联合小剂量链脲佐菌素（STZ）少量多次腹腔注射法建立糖尿病前期大鼠模型，造模8周后，给药干预13周。测定大鼠体质量、口服葡萄糖耐量（OGTT）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。微型计算机断层成像技术（Micro-CT）观测内脏脂肪含量。苏木素-伊红（HE）染色观察脂肪组织病理变化。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）含量。免疫荧光法和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测内脏脂肪中巨噬细胞标记物CD68表达情况。结果 与正常组比较，模型组大鼠OGTT、FBG、FINS、HOMA-IR、TC、LDL-C显著升高（P<0.01），HDL-C显著降低（P<0.01），体质量与内脏脂肪含量明显增加（P<0.05，P<0.01），脂肪细胞异常肥大，CD68蛋白表达和TNF-α、IL-6含量显著升高（P<0.01）；与模型组比较，津力达各剂量组能够降低糖尿病前期大鼠OGTT、HOMA-IR、TC和LDL-C水平（P<0.05，P<0.01），减轻糖尿病前期大鼠体质量和内脏脂肪含量（P<0.05），减小脂肪细胞肥大，减少CD68蛋白表达和TNF-α、IL-6的含量（P<0.05，P<0.01）。结论 津力达可以通过减少糖尿病前期大鼠的内脏脂肪蓄积及其引起的炎症反应，从而改善糖尿病前期大鼠的胰岛素抵抗，为津力达颗粒在糖尿病前期的临床治疗中提供新的药理依据。